Профилактика кишечной непроходимости после операции

Операции в брюшной полости могут выполняться по разным показаниям: аппендицит, желчнокаменная болезнь, заболевания желудка, кишечника и других органов, находящихся в брюшной полости и забрюшинном пространстве. Любое хирургическое вмешательство, несмотря на то, что избавляет пациента от болезни, само по себе является причиной образования новой болезни, а именно — спаечной. Спаечная болезнь брюшной полости — образование сращений между органами брюшной полости или их частями - возникает вне зависимости от пола и возраста.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Проблема брюшинного фиброза продолжает нарастать и важность его изучения подчеркивается еще и тем, что на госпитализацию и лечение этих пациентов расходуются огромные средства.

А по данным N. Ray [34], в Соединенных Штатах ежегодно оперируется более чем Данная статья представляет собой обзор научных исследований, об изучении спаечной болезни и ее самого грозного осложнения острой спаечной кишечной непроходимости, за период с год, найденных в базах данных PubMed, Medline, в зале электронных каталогов научной библиотеки Дагестанского государственного медицинского университета.

Современные данные об этиологии и патогенезе спаечного процесса в брюшной полости. По мнению большинства авторов, пусковым механизмом в образовании спаечного процесса являются: механическое повреждение брюшины при хирургических операциях, наличие дренажных трубок, инородных тел, физических и химических факторов.

В ряде работ показана важность равновесия между системами фибриногенеза и фибринолиза для нормального заживления мезотелия брюшины. Другие исследователи считают, что воспаление брюшины является причиной возникновения брюшинных спаек, а наличие сопутствующего перитонита не только провоцирует адгезиогенез, но и увеличивает количество спаек по сравнению с другими факторами [7, 8].

Есть несколько объяснений относительно источника происхождения клеток, которые участвуют в процессе восстановления брюшины [31]. Восстановление мезотелия происходит путем деления и роста клеток, которые расположены вокруг зоны повреждения. Другая теория говорит, что мезотелиоциты происходят из моноцитов и макрофагов интраперитонеальной жидкости.

Третья точка зрения считает, что мезотелий регенерирует при помощи стволовых клеток, которые располагаются в нижних слоях брюшины [33]. Четвертая гипотеза указывает на то, что клетки перитонеальной жидкости превращаются в мезотелиоциты. В норме заживление брюшины идет, путем покрытия дефекта тонким слоем фибрина, его последующего фибринолиза и одномоментного на всем протяжении восстановления слоя мезотелия в течении 7 дней.

За последнее десятилетие во многих научных работах, все большее внимание уделяется ферменту N-ацетилтрансферазе, по активности которого, людей делят на быстрых и медленных ацетиляторов. У людей с быстрым типом ацетилирования, вероятность образования спаек выше. Исходя из этого, стали предполагать, что образование спаечного процесса имеет наследственный детерминизм [23]. Однако в последующих исследованиях выяснилось, что и у пациентов с медленным типом возможно развитие спаечного процесса, но меньше чем у первой группы [3].

В нескольких работах было показано, что наличие в брюшной полости шовного материала, талька и других инородных тел приводит к развитию спаечного процесса. Выяснилось, что для образования спаек важнее не количество шовного материала, а тип шовного материала. Рассасывающийся шовный материал, по сравнению с другими, в меньшей степени приводит к спайкообразованию и рекомендуют ушивать брюшину монофиламентными, рассасывающимися нитями [1].

Некоторые авторы указывают на характер инфекции: кишечная палочка в большей степени способствует формированию спаек, по сравнению со стрептококком, при котором фибрина образуется меньше [28].

Экспериментальные исследования показали, что, если не ушивать брюшину в конце операции, то происходит уменьшение спайкообразования. Сдавление брюшины швами может привести к ишемии и некрозу, предрасполагающим к развитию адгезии [22]. Однако, некоторые исследователи сообщили об отсутствии разницы или даже снижении перитонеальной адгезии с ушиванием брюшины.

Неоднозначны мнения некоторых авторов относительно гемоперитонеума, по мнению одних авторов, он не ведет к образованию спаек, а по мнению других - является одним из обязательных условий этого осложнения [32]. Лапароскопические операции в меньшей степени приводят к образованию спаечного процесса [25], но относительно пневмоперитонеума и его влияния на адгезиогенез, нет единого мнения [10].

Лапароскопическая методика характеризуется меньшим размером хирургического доступа в брюшную полость, это приводит к меньшему образованию спаек при ней, по сравнению с лапаротомным доступом, но эта методика применима далеко не во всех случаях в экстренной абдоминальной хирургии.

При спаечном процессе в брюшной полости, зона операционного доступа может быть облитерирована и это в свою очередь приводит к ятрогении и повреждению кишечных петель и внутренних органов. Также некоторые исследователи доказывают, что при лапароскопии снижается рН содержимого брюшной полости, ухудшается кровообращение мезотелия и возникает его гипоксия [9]. Другие говорят, что это не оказывает решающего влияния на образование спаечного процесса в брюшной полости [25].

В целом лапароскопический метод приводит к уменьшению спайкообразования. В зарубежной литературе последних лет значительное внимание уделяется воспалению и локальной ишемии как важному, возможно, даже главному звену в патогенезе спаечного процесса в брюшной полости [14]. В некоторых исследованиях, пациенты, подвергшиеся воздействию цитостатиков или находившиеся в состоянии имуносупрессии, имели менее выраженный спаечный процесс вследствие подавления воспалительного ответа и цитокинов.

Эти клетки также участвуют в процессе фибринолиза через секрецию тканевого активатора плазминогена и ингибитора тканевого активатора плазминогена. После травмы тканей, происходит сосудистый ответ, который приводит к местному расширению сосудов, улучшению условий для привлечения провоспалительных и прокоагулянтных факторов и клеток по локальной сосудистой сети и перитонеальной жидкости, для дальнейшего образования воспалительного экссудата.

Запускается цепь процессов, приводящих к формированию временного фибринового матрикса, который необходим для нормального заживления. В случае, если в течение последующих дней фибринолиз не происходит, уже фибробласты начинают вырабатывать коллаген. Параллельно начинается формирование сосудистых структур артериол, венул и капилляров. Данный каскад механизмов и приводит к образованию плотной фиброзной ткани спайки [30]. Однако хирургическое вмешательство значительно снижает фибринолитическую активность.

Это связано, во-первых, с повышением уровня ингибитора активатора плазминогена, а во-вторых, с тканевой гипоксией в зоне операции.

Таким образом, перитонеальная реэпителизация с формированием спаек является одним из альтернативных механизмов реакции брюшины на повреждение [20]. То, что сосуды имеются в брюшинных спайках не вызывает сомнений, это подтверждено данными многочисленных исследований.

При изучении современной научной литературы по настоящей теме, в ней указано, что кровеносные сосуды появляются через дней после повреждения брюшины. Ангиогенез это строго контролируемый процесс, который состоит в разрушении базальной мембраны и интерстиция, далее происходит миграция в эту зону эндотелиальных клеток, которые пролиферируют и в дальнейшем уже идет процесс образования микрососудов.

Образование новых сосудов контролируется ферментами: матричными металлопротеиназами, сосудисто-эндотелиальным фактором роста, интерлейкинами, фактором роста фибробластов.

Пусковым механизмом к началу ангиогенеза является тканевая гипоксия после механического повреждения или воспаления брюшины, как компенсаторного процесса, для лучшей оксигенации брюшины [11]. Теоретически возможно обратное развитие спаек, до того момента, как они начнут прорастать сосудами. После этого процесс уже малообратимый.

Доказано и подтверждено в экспериментах на животных повышение ангиогенеза при формировании спаек, путем исследования содержания в сыворотке крови факторов роста сосудов. Также путем иммуно-гистохимического исследования выявлена экспрессия рецепторов к этим факторам роста в спайках, далее была определена плотность микрососудов в спайках разных локализаций.

Было доказано, что количество сосудов бывает разное, в зависимости от того органа, куда прикреплена спайка. В спайках сальника имеется большее количество сосудов, чем в сращениях других органов, у них также более высокая плотность микрососудов наряду с низкой клеточностью [21].

Наиболее изученным из семейства эндотелиальных факторов роста, является сосудисто-эндотелиальный фактор роста-а СЭФР-А. Целой группой отечественных и заграничных исследователей также доказано, что семейство СЭФР, регулирует процесс ангиогенеза путем контакта с рецепторами на эндотелиальных клетках сосудов, стимулирует и воспалительные реакции путем связывания c макрофагами. Также экспериментально удалось уменьшить процесс спайкообразования у мышей, путем блокирования рецепторов к СЭФР при помощи меченых антител [35].

Отечественными исследователями в клинических исследованиях доказано, что уменьшение содержания СЭФР в плазме крови и перитонеальной жидкости, приводит к уменьшению процесса спайкообразования [6].

Все вышеперечисленное указывает на то, что процесс спайкобразования многофакторный и ангиогенез занимает в нем ведущее место. Проведя аналогию с опухолевой тканью, известно, что в клинической онкологии существует целое направление, по поиску и разработке препаратов, для блокирования роста сосудов в злокачественных опухолях. Следовательно, это направление имеет перспективы и при профилактике спаечного процесса в брюшной полости.

Для проведения профилактики по недопущению спаечного процесса в брюшной полости, на современном этапе руководствуются принципами: этиологии и патогенеза этого заболевания. Существуют общие правила, которыми хирург должен руководствоваться во время операции на органах брюшной полости.

Эти положения выдвинуты уже давно многими исследователями, которые занимались изучением данной патологии. Давно уже доказана роль фибрина в патогенезе спаечной болезни и исследователи предпринимают много попыток, для недопущения выпадения фибрина в брюшной полости. И экспериментальными и клиническими испытаниями доказано эффективность местного и парентерального введения гепарина, для профилактики спаек [29].

Однако, гепарин и его аналоги вызывают осложнения в виде кровотечения и применение этих препаратов в клинике ограничено. Но в литературе последних лет продолжается поиск средств для активации системы фибринолиза и, наоборот, подавлению образования фибрина. В разные периоды для профилактики образования спаечного процесса применяли: глюкокортикостероиды преднизолон, дексаметазон , антибиотики, противовоспалительные и десенсибилизирующие препараты.

В дальнейшем от применения данных препаратов отказались, из-за множества побочных эффектов и сомнительной эффективности [18]. В литературе также описаны вещества, используемые для профилактики спаечного процесса в малом тазу, с прямым воздействием на ангиогенез. Их эффективность также оценена в эксперименте на мышах.

К подобным препаратам относится, например, сунитиниб, который является антагонистом СЭФР и обладает антиангиогенным эффектом. В эксперименте на мышах показана его эффективность для снижения вероятности формирования спаек, что еще раз доказывает роль ангиогенеза в формировании спаечного процесса [17]. Гель состоит из производных целлюлозы и предложен для профилактики спайкообразования после операций и в целом имеет положительные отзывы [4].

Это можно отнести к недостатку этого средства. Хорошие отзывы имеет раствор полимер глюкозы икодекстрин ADEPT , со способностью разделять поврежденные поверхности брюшины и всасываться в течении дней. Препарат противопоказан пациентам с аллергией на крахмал [24]. К недостаткам этих средств можно также отнести и их дороговизну. Все больше научных данных появляется относительно ингибирующего влияния метиленового синего на процесс образования спаек в брюшной полости.

Полученные результаты показали, что величина спаечного процесса по сравнению с контрольной группой была в 4 раза меньше. В последнее время все больше исследований направлены на выявление иммунных нарушений при кишечной непроходимости.

И действительно по данным этих исследований, применение препаратов, которые воздействуют на иммунную систему, улучшает течение спаечного процесса, уменьшает количество рецидивов. На фоне наличия в брюшине и перитонеальной жидкости множества факторов и клеток иммунной системы, оправданным выглядит применение разных иммунотропных средств, для ускорения процессов регенерации брюшины Ликопид, Миелопид, Полиоксидоний, Т-активин, галавит [5].

К сожалению, ни один из приведенных способов профилактики образования внутрибрюшинных спаек, не способен полностью избавить от этой тяжелой проблемы. Обнадеживающим фактом в изучении данного заболевания, является то, что есть возможность создать в эксперименте модель спаечного процесса с дальнейшим морфологическим, ультраструктурным исследованием полученных образцов.

Это позволит лучше понять патогенез болезни и, соответственно, подобрать патогенетическое лечение. По мере совершенствования техники хирургических операций и расширения показаний к ним, а также увеличением количества пациентов с заболеваниями органов брюшной полости, появилась и проблема развития спаечного процесса, который может переходить в спаечную болезнь.

Выраженность спаечного процесса не всегда коррелируется с тяжестью спаечной болезни, даже единичная спайка может вызвать острую спаечную кишечную непроходимость и наоборот, массивный спаечный процесс иногда может вовсе не проявлять себя. Переход спаечного процесса в спаечную болезнь является тяжелым осложнением абдоминальной хирургии, поскольку она в большинстве случаев приводит к кишечной непроходимости и бесплодию у женщин, а также к сильному болевому синдрому.

В данной статье представлен обзор научных исследований, по изучению спаечной болезни и ее самого грозного осложнения острой спаечной кишечной непроходимости, за период с год, найденных в базах данных PubMed, Medline, dissercat, а также в зале электронных каталогов научной библиотеки Дагестанского государственного медицинского университета.

В обзоре освещены такие вопросы, как этиология и патогенез формирования спаечного процесса в брюшной полости, а также существующие методы профилактики и лечения острой спаечной кишечной непроходимости.

Также отдельный раздел посвящен роли ангиогенеза в развитии спаечного процесса и планируемым собственным исследованиям по данному направлению. Статья в формате PDF. Андрейцев И.

Острая спаечная кишечная непроходимость: автореф. Бебуришвили А. Бебуришвили, А. Воробьев, И.

Профилактика спаечного процесса при операциях в брюшной полости

.

Университет

.

.

.

.

.

.

Комментариев: 3

  1. larisa05.08:

    Александр, опять ты свой ублюдочный бред здесь несёшь? Так вот, здесь тебе – не психушка, и ты – малость, ошибся в пространстве и во времени(здесь тебе – не гитлеровская Германия 30-х гг), так что, иди в свою палату №6 и проспись там(хотя, скорей всего, и там тебе будут снится твои любимые и страшные евреи). Ну, что ж, медицина здесь уже – бессильна.

  2. efros53:

    – Откуда пришло, туда и ушло.

  3. Изольда:

    А женщина три тыщщщи рублей отдала психологине за “помощь”.