Кашлевой вариант бронхиальной астмы

Состояние отпатрулирована. Ключевым звеном является бронхоспазм сужение просвета бронхов , обусловленный специфическими иммунологическими сенсибилизация и аллергия или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов , одышки , приступов удушья, чувства стеснения в груди и кашля.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Кашлевая астма

Состояние отпатрулирована. Ключевым звеном является бронхоспазм сужение просвета бронхов , обусловленный специфическими иммунологическими сенсибилизация и аллергия или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов , одышки , приступов удушья, чувства стеснения в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. По оценкам ВОЗ , миллионов человек страдают от астмы [3].

Для лечения используются симптоматические препараты , предназначенные для купирования приступа, и препараты базовой терапии, воздействующие на патогенетический механизм заболевания.

Более подробную и точную клиническую картину астмы описал Аретей Каппадокийский I век н. Аретей разделил астму на две формы: сердечную и бронхиальную. De difficultate respirationis , придерживался гиппократова подхода к объяснению причин астмы, объясняя их накоплением в бронхах вязкой мокроты и, вслед за Аретеем, приняв разделение астмы на две формы. Этому заболеванию до середины XVIII века уделялось довольно мало внимания; по-видимому, врачи того времени не выделяли приступы удушья у больных в какую-то одну болезнь.

Большой вклад в новое время в изучение астмы внесли немецкие учёные Куршман и Лейден. Именно они систематизировали и описали клинические проявления астмы, выделив ряд случаев внезапного удушья в отдельную болезнь. К сожалению, технический уровень того времени не позволял эффективно бороться с болезнью и однозначно установить её причину. В начале XX века произошло создание аллергической теории бронхиальной астмы.

Принадлежала она русским учёным Манойлову и Голубеву. К году относится первое задокументированное использование адреналина в лечении бронхиальной астмы [11]. Советские учёные А.

Адо и П. Булатов в году первыми предложили классификацию бронхиальной астмы по причинам её возникновения [12]. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов , одышки , чувства заложенности в груди и кашля , особенно по ночам и ранним утром.

У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается [16]. В исследованиях отмечаются относительно высокие показатели заболеваемости в Новой Зеландии , Великобритании , на Кубе.

Это связывают с тем, что над островами повышается концентрация аллергенов как благодаря местной флоре, так и за счёт аллергенов, приносимых океаническими воздушными потоками [16]. С середины х годов отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой.

Рост заболеваемости связывают с загрязнением окружающей среды, малоактивным образом жизни, а снижение её в последние годы объясняют успехами базисной терапии. Так, внедрение профилактического лечения и обучения больных в Ирландии повлекло за собой снижение более чем в 5 раз заболеваемости школьников тяжёлой астмой за период с по год [19]. Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц. Генетическому фактору уделяется большое внимание.

Описаны случаи конкордантности , то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. Норвежскими учёными Matthias Wjst et al. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у человек в 26 центрах в исследовании ECRHS.

Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста , пола , вредного профессионального фактора, атопии , курения [19].

Исследования во Франции , Мексике , Чили , Великобритании , Италии по влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами , имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусваиваемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями [19].

Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы классификация Адо и Булатова. Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания, являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы , а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты. Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль , слущивающийся эпидермис , клещей домашней пыли , шерсть собак , кошек и других домашних животных.

Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации [16]. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет.

Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической предрасположенности [5]. У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу , отёк Квинке , пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными [16].

Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов , которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких , гипоксемией , вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией [21]. В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва.

Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов , а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва.

Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов , например вещества P , которые вызывают сужение бронхов, отёк слизистой и увеличение секреции слизи [21].

Кальций играет важную роль в сокращении бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистамина , анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.

Циклические нуклеотиды цАМФ и цГМФ участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток.

Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию. В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы также участвуют гепарин , тромбоксаны , серотонин , свободные радикалы кислорода , кинины , нейропептиды , протеазы и цитокины [21]. Тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия.

Будучи активированными, они высвобождают медиаторы гистамин , цистеиниловые лейкотриены , простагландин D2 , вызывающие бронхоспазм [5]. Параллельно с этим, из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины [21]. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей [5].

Их количество в дыхательных путях также повышено. Регуляторные T-клетки угнетают Th 2 -лимфоциты, поэтому повышение активности Th 2 -клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th 1 - и Th 2 -цитокины в большом количестве [5]. Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th 2 -клетки [5].

Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью , в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины [5]. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами [5].

Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов.

Последние вызывают хемотаксис , активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм , вызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток [21]. Структурные клетки дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления. Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождают цитокины , хемокины и липидные медиаторы.

Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты , за счёт выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей [5].

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:. Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей.

Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведёт к включению вспомогательных мышц, одышке.

В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Обструкция ведёт к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей ёмкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO 2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO 2 и дыхательному алкалозу.

При тяжёлых и длительных приступах развивается гиповентиляция , повышается paCO 2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO 2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии [21].

Бронхиальная астма

В настоящее время для объяснения механизмов развития хронического кашля предложена концепция гиперчувствительного кашлевого синдрома ГЧКС , а хронический кашель у больных БА, ГЭРБ, риносинуситами рекомендуют рассматривать как клинические фенотипы ГЧКС. Указывают, что ГЧКС нередко стартует после перенесенной инфекции верхних дыхательных путей. Подтверждением повышенной сенсорной чувствительности рецепторного аппарата дыхательных путей является изменение порога кашлевого рефлекса, повышенной кашлевой реакцией в ответ на ингаляции капсаицина, лимонной кислоты или другими ирритантами. При повышенной чувствительности сенсорных рецепторов даже минимальная стимуляция вызывает кашель. Сравнение кашлевого ответа на различный уровень стимула в норме и при ГЧКС. Схема развития ГЧКС.

Бронхиальная астма - признаки, симптомы, диагностика

Заполнить анкету! Кашлевая астма — это тип астмы, при которой основным симптомом является сухой кашель без мокроты, не избавляющий от слизи, которая скапливается в дыхательных путях. Кашлевую астму иногда называют хроническим кашлем. Он может длиться от шести до восьми недель. При этом приступы могут возникать как днем, так и ночью. Если у вас ночная астма, она может мешать сну.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Горячая линия по вопросам качества обслуживания в Новое Девяткино и Западное Мурино. Бронхиальная астма — это воспалительные процессы в дыхательных путях, зачастую сопровождающиеся кашлем, одышкой и удушьем. Болеют бронхиальной астмой люди всех возрастов, но большая часть из них это дети. У которых с возрастом эта болезнь часто проходит сама собой. Бронхиальная астма является наиболее распространенным видом астмы и имеет несколько подвидов: астма напряжения, кашлевая, профессиональная, ночная, аспириновая. Астма напряжения. Признаки прогрессирования этого недуга проявляются, как правило, во время интенсивной физической нагрузки. У пациента отмечается затруднённое дыхание, сильный кашель. Максимально дыхательные пути сужаются через 5—20 минут после начала выполнения определённых упражнений.

Специальные ловушки улавливают из воздуха пыльцу и споры в круглосуточном режиме.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Жить здорово! Как лечить? Кашель и астма. 29.11.2018

6 самых распространенных мифов о бронхиальной астме

.

.

.

Комментариев: 4

  1. obushakg:

    О господи…!!!(((… И это тема для обсуждения?!!.. Неужели она достойна затраченного для этого времени?!!.. Хотел только заметить автору письма на ошибку в заголовке, но, похоже, он готов был бы и задницу свою голую показать, лишь бы привлечь внимание и побрызгать слюной в ругани!!((.. Печально это, и сама публикация и ещё больше – вызванное ей обсуждение!!!(((.. Видно, такая уж у нас читающая публика!!((.. А ещё украинцев постоянно ругаем!! – На себя, в зеркало посмотрите!!(((

  2. Диляра:

    Прививка и тогда не так страшно. Нас на работе привтвали, когда учились прививали, сейчас вроде платно.

  3. investserv.kam:

    Алексей, Сто процентов !!!! Согласен полностью !

  4. basil0204:

    Реальность-3.