Чем вызван шок при остром деструктивном панкреатите

Острый панкреатит лат. Основу клинико-морфологической классификации острого панкреатита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учётом распространенности некротического поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному. Парапанкреатический инфильтрат оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Острый панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы и иногда смежных тканей организма в результате высвобождения активированных панкреатических ферментов. Наиболее частыми запускающими факторами данного процесса служат заболевания билиарного тракта и злоупотребление алкоголем. Проявления острого панкреатита могут быть как умеренными боли в животе и рвота , так и тяжёлыми панкреонекроз, приводящий к развитию системной воспалительной реакции с развитием шока и полиорганной недостаточности.

Диагностика основана на клинической картине данного состояния, а также определении уровней амилазы и липазы в сыворотке крови. Лечение является поддерживающим и включает внутривенную инфузионную терапию, применение анальгетиков и голодание. Возможно хирургическое лечение. Заболеваемость острым панкреатитом из года в год неуклонно растет и, по мировым статистическим данным, варьирует от до пациентов на 1 млн. Так в США острый панкреатит в г. В европейских странах данные о распространённости острого панкреатита различны.

Так в Германии острый панкреатит встречается с частотой Острый панкреатит более распространён среди мужчин, чем среди женщин. У мужчин основной этиологической причиной служит злоупотребление алкоголем, а у женщин заболевания билиарного тракта. Средний возраст пациентов с данным заболеванием зависит от этиологии при алкоголь-индуцированном остром панкреатите средний возраст составляет 39 лет, а при билиарном - 69 лет.

Острый панкреатит имеет различные классификации. Одной из распространённых является классификация, принятая в Атланте в г. Сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен: интерстициальный отек поджелудочной железы. Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным острым панкреатитом могут иметь клиническую картину тяжелого острого панкреатита.

Является наиболее частой причиной острых панкреатитов в большинстве развитых стран мира. Развивается в результате временной закупорки камнем сфинктера Одди. Риск развития закупорки сфинктера и развития панкреатита обратно пропорционален размеру конкремента т.

В результате закупорки камнем сфинктера Одди в протоке поджелудочной железы отмечается подъём давления, что приводит к повреждению ацинарных клеток. Предполагается, что скрытый микролитиаз служит причиной многих идиопатических острых панкреатитов. Является одной из наиболее частых причин развития острого панкреатита. Острый панкреатит обычно возникает среди пациентов, злоупотребляющих алкоголем в течении последних лет.

Однако описаны случаи развития острого панкреатита после единичного эпизода употребления большого количества алкоголя особенно при одновременном приёме жирной пищи. Риск развития панкреатита возрастает в случае неопытности врача, выполняющего манипуляцию, дисфункции сфинктера Одди или при проведении манометрии сфинктера Одди в ходе вмешательства. Повреждение поджелудочной железы возникает более часто при проникающих ранениях ножевое, огнестрельное живота, нежели при тупой травме живота.

К лекарственным средствам потенциально опасным в развитии панкреатита относят: азатиоприн, сульфаниламиды, сулиндак, тетрациклин, вальпроевая кислота, диданозин, метилдопа, эстрогены, фуросемид, 6-меркаптопурин, пентамидин, производные 5-аминосалициловой кислоты сульфасалазин, месалазин , глюкокортикостероиды и октреотид.

Лекарственными средствами, возможно, связанными с развитием острого панкреатита, являются: хлортиазид, гидрохлортиазид, метронидазол, нитрофурантоин, фенформин, пироксикам, прокаинамид, хлорталидон, аспарагиназа, циметидин, цисплатин, дифеноксилат, этакриновая кислота.

Данные мутации приводят к преждевременной активации трипсиногена превращению в трипсин. Гиперкальциемия любой этиологии может приводить к развитию острого панкреатита. К причинам гиперкальциемии относят: гиперпаратиреоз, чрезмерные дозы витамина D, семейную гипокальциурическую гиперкальциемию и полное парентеральное питание.

Различают 2 аномалии развития, связанные с развитием панкреатита: разделённую поджелудочную железу pancreas divisum и кольцевидную поджелудочную железу anular pancreas. Разделенная поджелудочная железа - врожденная аномалия развития, приводящая к разделению поджелудочной железы на две части, каждая из которых имеет свой отдельный проток, открывающийся в двенадцатиперстную кишку.

Одна из них - небольшая вентральная поджелудочная железа соединяется с двенадцатиперстной кишкой посредством основного протока, впадающего в просвет нисходящей части двенадцатиперстной кишки на вершине ее большого сосочка, а другая - большая дорсальная поджелудочная железа - через вспомогательный проток.

В редких случаях у человека с такой аномалией развития могут наблюдаться периодически возникающие боли в животе. Возможно, причиной их является неадекватное дренирование содержимого дорсальной поджелудочной железы, что может служить причиной развития панкреатита по обструктивному механизму. Кольцевидная поджелудочная железа - один из пороков развития этого органа, при котором головка железы окружает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. При этой редчайшей патологии у новорожденного начинается неукротимая рвота, перестает отходить меконий кал.

Если поджелудочная железа перекрывает просвет двенадцатиперстной кишки не полностью, эта патология может проявиться не сразу, а с годами. В этом случае возможно возникновение желтухи, развитие панкреатита. Иногда эта аномалия может быть проявлением некоторых хромосомных болезней, например, болезни Дауна. При некомпенсированном пороке необходима операция. Панкреатит данной этиологии течёт более тяжело, нежели острые панкреатиты билиарной или алкогольной этиологии.

Панкреатит развивается в результате обструкции протока поджелудочной железы карциномой протоковой или ампулярной , холангиокарциномой или метастатической опухолью. Контакт с фосфатоорганическими инсектицидами, удобрениями. Укус некоторых скорпионов Tityus trinitatis в Тринидаде. При этих воздействиях происходит гиперстимуляция экзокринной секреции поджелудочной железы.

Острый панкреатит может развиться в послеоперационном периоде различных хирургических вмешательств. Механизм развития данного осложнения не до конца ясен. Васкулиты предрасполагают к развитию ишемии поджелудочной железы особенно при узелковом полиартериите и системной красной волчанке. Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию.

Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами.

То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового. Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза. Природа протеиназы, участвующей в первичном триггерном активировании трипсиногена, точно не установлена.

Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины. Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости.

Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов. Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью. Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов.

Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы , калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам.

Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

Макроскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может распространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку поперечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот. При гистологическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно выраженные дегенеративные изменения железистой ткани.

Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморрагий и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированна кровью. Нередко наблюдается тромбоз сосудов, наряду с зоной геморрагий в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Очаги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и малом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку.

Острый панкреатит проявляет себя интенсивной болью, которая появляется внезапно в верхней части живота, носит постоянный характер обычно жгучая и постепенно усиливается. Боль локализуется в зависимости от места поражения поджелудочной железы: при поражении головки - боль ощущается в правом подреберье и в области эпигастрия, при поражении тела и хвоста - в области эпигастрия и в левом подреберье с иррадиацией в спину и в левое подреберье.

При тотальном поражении боль носит опоясывающий характер. Боль обычно усиливается в положении лёжа на спине, поэтому пациенты часто занимают положение лёжа на животе. Также для острого панкреатита характерны тошнота и рвота.

Рвота частая, мучительная, может быть обильная содержимым желудка и желчью , появляется даже после приёма глотка воды. При этом, рвотные массы никогда не приобретают кишечный характер.

Могут развиться диарея и метеоризм. Температура тела при остром панкреатите чаще всего бывает нормальной или незначительно повышенной. Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причём каждой его фазе соответствует определённая клиническая форма:. Занимает первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток.

У части пациентов развивается полиорганная недостаточность и эндотоксиновый шок. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует.

Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше часов. Развивается на 2-ой неделе заболевания, характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке. Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат.

Острый панкреатит

.

.

.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Панкреатит, причины

Комментариев: 4

  1. pidgorna84:

    Напишите здесь

  2. elmira-0711:

    В статье какой-то дилетантский бред. Автор рассуждает, как школьник, “замученный” воспитанием. Родители прежде всего должны дать детям правильные ПРИОРИТЕТЫ в раннем возрасте, все остальное ребенок решает сам. Невозможно заставить его серьезно заниматься математикой, если сын этого не хочет, стало быть, у него способности к другому. Не занимается математикой,- значит, хочет стать юристом, к примеру. Это еще лучше. Флаг ему в руки, пусть идет к своей цели.

  3. sergejbalabekov:

    qwerty…1, Вы наверное из рабочих и крестьян и не понимаете такое но Ваш подход называется либерализмом Идеология Путина – консерватизм на 70% повторяющий то что было в СССР А в СССР социализмом и не пахло Иначе бы все советские люди жили как сегодня в Швеции или Финляндии Больше читайте а меньше слушайте радио и смотрите ТВ О гундяеве Вы правы он-сначала Гундяев (такой же как все мы человек со всеми слабостями и пороками) а потом уже Кирилл Нет ни одного человека который бы на сцене (трибуне, амвоне, эшафоте кресте или любом другом возвышении) оставался самим собой Человек слаб и у него от высоты всегда кружиться голова (Крылов о вороне с сыром) Кирилл такой же грешник Но мы же не переизбираем Президента за то что он развелся? Выбираем в Президенты или Патриархи лучшее из того что есть А то ведь свято место пусто не бывает и его может самовольно (диктатура) займет невесть кто (народ на Майдане – круглый дурак и грудью встанет за кого угодно кто ему сладко напоет) Вот Вам уже напели “Грабь награбленное!” А Гундяев никому не говорил такое Он в унисон с руководством страны И все вместе – за развитие предпринимательства и частной собственности Мир устроен гораздо сложнее чем Вы видите Вам наверное очень понравится высказывание академика Мау о том, что “жадность – двигатель прогресса” Мау полностью разделяет Ваши взгляды А комп из дерьма

  4. Аринка:

    не удалось путину другие у него были планы.